Nutrigenomique

Nutrigenomique : comment l’alimentation influence l’expression des gènes pro- ou anti-inflammatoires

L’étude de la nutrigenomique explore comment les composants de l’alimentation modifient l’expression des gènes responsables de mécanismes inflammatoires ou de leur inhibition. Dans cet article on verra les mécanismes moléculaires, les preuves scientifiques, les liens avec l’obésité, le diabète, la cancérologie, la grossesse, et le rôle essentiel du nutritionniste, comme Pascal Nourtier à Paris, dans l’accompagnement personnalisé.

Définition et fondements moléculaires

La nutrigenomique se situe à l’interface de la génétique, de l’épigénétique et de la nutrition. Elle décrit comment les nutriments, métabolites ou composés alimentaires spéciaux (polyphénols, acides gras, fibres, vitamines, minéraux) modulent l’activité des gènes, via :

• la régulation transcriptionnelle (activation ou suppression des facteurs de transcription tels que NF-κB, STAT, PPARs) ;
• les modifications épigénétiques (méthylation de l’ADN, modifications des histones, ARN non codants) ;
• les effets via les microbiotes et les métabolites microbiens (par exemple les acides gras à chaîne courte, SCFA) qui influencent les barrières intestinales et les signaux inflammatoires.

Un exemple historique : dès les années 1990, on a observé que les souris alimentées avec des régimes riches en graisses saturées présentaient une activation accrue de NF-κB dans l’adipose et le foie, favorisant la production de cytokines pro-inflammatoires comme TNF-α. De nos jours, on sait que certains composés alimentaires, comme les oméga-3 ou les polyphénols du thé vert ou de certains fruits, peuvent freiner cette voie.

L’alimentation modulatrice des gènes pro- ou anti-inflammatoires

Certains aliments « favorisent » l’inflammation en activant l’expression de gènes codant pour les cytokines pro-inflammatoires (IL-1β, IL-6, TNF-α), les enzymes COX-2, ou les médiateurs comme les prostaglandines, tandis que d’autres aliments induisent des gènes anti-inflammatoires (IL-10, adiponectine, PPAR-γ, etc.).

• Les acides gras saturés, en particulier dans le tissu adipeux, favorisent une adipose hypertrophique, infiltration de macrophages pro-inflammatoires, production de cytokines, stress oxydatif. 
• À l’inverse, les oméga-3 (EPA, DHA), certains polyphénols (curcumine, resvératrol, flavonoïdes), les fibres alimentaires qui donnent lieu à production de SCFA comme le butyrate, favorisent la suppression de NF-κB, activation de PPARs, modulation de la métylation de l’ADN, favorisent des profils anti-inflammatoires.

Liens avec l’obésité, le surpoids, le diabète, la cancérologie

Obésité, surpoids et inflammation chronique

L’obésité est caractérisée par une inflammation de bas-grade persistante : le tissu adipeux (notamment viscéral) sécrète des cytokines pro-inflammatoires, attire des macrophages, modifie l’expression de gènes liés à l’insulino-résistance. La nutrigenomique montre comment certains composants alimentaires aggravent ou soulagent ce phénomène. Un régime riche en graisses saturées augmente l’expression de gènes pro-inflammatoires dans le tissu adipeux, alors qu’un régime riche en fibres, en oméga-3, ou en phytonutriments réduit cette expression.

Diabète (type 2, gestationnel, insulinorésistance)

L’inflammation joue un rôle central dans la genèse de l’insulinorésistance, altérant la signalisation de l’insuline. Des études montrent que l’expression de gènes liés à la voie NF-κB ou à la JNK est augmentée chez des sujets en insulinorésistance ou en phase pré-diabétique. L’apport alimentaire en antioxydants, en acides gras polyinsaturés, et une alimentation de type méditerranéen permettent de moduler cette expression, amélioration de la sensibilité à l’insuline. Pendant la grossesse, le régime de la mère peut influencer l’épigénome du fœtus, modifiant l’expression de gènes inflammatoires (diabète gestationnel) ou métaboliques, ce qui peut avoir des conséquences à long terme. 

Cancérologie

Le lien entre inflammation chronique et cancer est bien documenté. Les cytokines pro-inflammatoires, le stress oxydatif, un métabolisme altéré favorisent la mutation, la prolifération cellulaire, l’angiogenèse. L’obésité, via son effet sur l’expression génétique inflammatoire, augmente le risque de cancers digestifs, sein, colorectal, foie. Des études montrent que la qualité des graisses alimentaires influence le profil inflammatoire de la graisse viscérale, modulant la micro-environnement tumoral. Par exemple, des graisses saturées favorisent un environnement plus pro-inflammatoire contributif à l’initiation ou progression tumorale, tandis que les graisses mono ou polyinsaturées tendent à un profil moins agressif. 

Particularités : grossesse, sénior, digestion

Pendant la grossesse, les périodes critiques de développement sont sensibles aux signaux nutritionnels. Une alimentation maternelle pro-inflammatoire peut modifier l’expression de gènes du placenta ou du fœtus, avec conséquences sur le risque de diabète, obésité de l’enfant. Chez la personne âgée, l’inflammation chronique (inflammaging) s’accompagne d’une dérégulation de l’expression de gènes liés à la réponse immunitaire, cicatrisation, stress oxydatif ; une alimentation riche en antioxydants, protéines de bonne qualité, et en oméga-3 peut aider à réduire cette dérégulation. En digestion, une barrière intestinale compromise via un régime pauvre en fibres favorise translocation bactérienne, activation de TLR (récepteurs de type Toll) intestinaux, expression de gènes pro-inflammatoires, risques pour les maladies inflammatoires de l’intestin, ainsi que pour le cancer colorectal.

Études concrètes

Une étude de revue montrant que la Nutritional genomics, inflammation and obesity établit que des nutriments spécifiques peuvent atténuer les réponses inflammatoires liées à l’obésité, en modulant l’expression génétique liée à NF-κB, cytokines pro-inflammatoires, stress oxydatif. 
Une étude sur Obesity, Dietary Fats, and Gastrointestinal Cancer Risk montre que la qualité des graisses alimentaires (graisses saturées vs mono-insaturées) influence l’adiposité, l’inflammation, et le risque de cancers digestifs par modulation de l’expression des gènes inflammatoires. 
Une revue récente Autophagy and nutrigenomics met en lumière comment certains composés alimentaires comme les polyphénols, oméga-3, peuvent moduler l’autophagie, un processus lié à l’inflammation, au diabète de type 2, à l’obésité, voire aux cancers. 
Une étude portant sur les cellules souches intestinales Nutrigenomic underpinnings of intestinal stem cells in inflammatory-conditions montre qu’un régime riche en fibres réduit l’expression des gènes pro-inflammatoires dans le côlon, diminue biomarqueurs d’inflammation, améliore barrière intestinale, et diminue risques pour cancer colorectal. 

Rôle du nutritionniste (ex : Pascal Nourtier à Paris)

Le nutritionniste est l’interface entre la science moléculaire et le vivant concret. Pascal Nourtier à Paris, en cabinet ou en téléconsultation, peut :

• évaluer le profil génétique/épigénétique si disponible, les marqueurs inflammatoires, la composition corporelle ;
• analyser les habitudes alimentaires, identifier les nutriments pro-inflammatoires en excès ou les carences ;
• proposer un plan alimentaire personnalisé visant à diminuer l’expression des gènes pro-inflammatoires : par exemple augmenter fibres, polyphénols, oméga-3, diminuer graisses saturées, sucres raffinés, aliments ultra-transformés ;
• accompagner les populations à risque : patients obèses, diabétiques, femmes enceintes, personnes âgées, pour prévenir les effets à long terme de l’inflammation génétique ou épigénétique.

Grâce aux téléconsultations, ce suivi peut être adapté à distance, ce qui permet une modulation continue, un monitoring des effets (poids, glycémie, marqueurs inflammatoires) et un ajustement personnalisé.

Perspectives et limites actuelles

La recherche avance mais certaines limites persistent : hétérogénéité interindividuelle, complexité du microbiote, difficultés à obtenir des données épigénétiques stables, coût des analyses. Il faut des essais cliniques randomisés pour beaucoup de composés alimentaires, sur les populations sensibles. L’éthique aussi entre en jeu si on manipule génome ou épigénome.

Conclusion

La nutrigenomique permet de comprendre comment l’alimentation influence l’expression des gènes pro- ou anti-inflammatoires, et d’agir en prévention ou en traitement dans l’obésité, le surpoids, le diabète, la cancérologie, la grossesse ou le vieillissement. Le nutritionniste, tel que Pascal Nourtier à Paris, joue un rôle central pour transformer cette connaissance en pratiques concrètes, personnalisées, durables.

Liste d’études scientifiques

1. Nutritional genomics, inflammation and obesity. PMC.
2. Obesity, Dietary Fats, and Gastrointestinal Cancer Risk-Potential Biological Mechanisms and Future Directions. PubMed.
3. Autophagy and nutrigenomics: a winning team against chronic diseases. Frontiers in Nutrition.
4. Nutrigenomic underpinnings of intestinal stem cells in inflammatory-conditions. Frontiers in Genetics.
5. Translation of nutrigenomic research for personalised and precision nutrition. Science Direct.
6. Nutrigenomics, Inflammation and Obesity Research Lab (NIOR) – travaux sur les acides gras oméga-3, extraits végétaux et modulation de l’inflammation.
7. Obesity and Nutrigenetics Testing: New Insights. MDPI.
8. Association between nutritional factors, inflammatory biomarkers and cancer types: NHANES data ML.
9. Organ size increases with obesity and correlates with cancer risk.
10. Obesity and breast cancer: exploring the nexus of chronic inflammation, hormonal, metabolic pathways.